Clínica médica · TEMA COMPLETO GRATUITO
Distúrbios Eletrolíticos e Ácido-Base
A hiponatremia (Na < 135 mEq/L) decorre predominantemente da retenção desproporcional de água livre em relação ao soluto, mediada pela liberação não osmótica do hormônio antidiurético (ADH).
Resumo de estudo
Definição e Fisiopatologia da Hiponatremia
A hiponatremia (Na < 135 mEq/L) decorre predominantemente da retenção desproporcional de água livre em relação ao soluto, mediada pela liberação não osmótica do hormônio antidiurético (ADH).
Fontes: SRC-EUROPEAN-HYPONATREMIA-2014.
Investigação Diagnóstica Inicial da Hiponatremia
A primeira etapa diagnóstica exige a medição da osmolaridade sérica para descartar pseudohiponatremia (hiperlipidemia, hiperproteinemia) e hiponatremia hipertônica decorrente de hiperglicemia.
Fontes: SRC-CMDT-2025.
Fluxograma Prático de Avaliação da Hiponatremia
O fluxograma clássico do CMDT divide a hiponatremia hipotônica pela volemia clínica: hipovolêmica (perdas renais ou extrarrenais), euvolêmica (SIADH, hipotireoidismo) e hipervolêmica (ICC, cirrose).
-
Medir osmolaridade sérica para afastar pseudohiponatremia
-
Avaliar a volemia clínica (hipo, eu ou hipervolêmica)
-
Dosar sódio urinário para confirmação etiológica
Fontes: SRC-CMDT-2025, SRC-MEDCOF-FICHA-SODIO.
Critérios Diagnósticos da SIADH
A SIADH é causa clássica de hiponatremia hipotônica euvolêmica, caracterizada por urina concentrada (osmolaridade urinária > 100 mOsm/kg), sódio urinário elevado (> 30 mEq/L) e funções adrenal e tireoidiana normais.
Fontes: SRC-MEDCOF-FICHA-SODIO.
Manejo da Hiponatremia Aguda Grave Sintomática
Quadros agudos com convulsão, torpor ou coma constituem emergência com risco de herniação cerebral; indicam bolus imediato de NaCl 3% de 100 a 150 mL em 10 a 20 minutos, objetivando elevar o sódio em 4 a 6 mEq/L.
Fontes: SRC-EUROPEAN-HYPONATREMIA-2014, SRC-GOLDMAN-27E-NEFRO.
Limite de Correção Diária e Risco de Mielinólise
A correção da natremia nunca deve ultrapassar 8 a 10 mEq/L nas primeiras 24 horas; a elevação rápida demais em hiponatremias crônicas induz desmielinização osmótica pontina grave e irreversível.
Fontes: SRC-GOLDMAN-27E-NEFRO, SRC-HARRISON-22E-ACIDOBASE.
Hipernatremia e Déficit de Água Livre
Hipernatremia (Na > 145 mEq/L) indica desidratação celular hiperosmolar; decorre de perda pura de água (diabetes insipidus), perdas hipotônicas ou ganho iatrogênico de sódio, corrigida lentamente com água livre.
Fontes: SRC-CMDT-2025, SRC-HARRISON-22E-ACIDOBASE.
Diabetes Insipidus Central vs Nefrogênico
O teste da desmopressina (DDAVP) diferencia o diabetes insipidus: resposta positiva com concentração urinária acentuada confirma causa central (deficiência de ADH); ausência de resposta confirma causa nefrogênica.
Fontes: SRC-GOLDMAN-27E-NEFRO.
Hipocalemia: Fisiopatologia e Mecanismos
A hipocalemia (K < 3,5 mEq/L) pode ser causada por perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia), perdas urinárias (diuréticos de alça/tiazídicos, hiperaldosteronismo) ou shift intracelular (insulina, beta-2-agonistas).
Fontes: SRC-CMDT-2025.
Manifestações Eletrocardiográficas da Hipocalemia
O ECG na hipocalemia revela achatamento e inversão de ondas T, depressão do segmento ST, surgimento de ondas U proeminentes e risco de arritmias ventriculares como Torsades de Pointes.
Fontes: SRC-KDIGO-ELECTROLYTES.
Associação Crucial entre Hipomagnesemia e Hipocalemia
A hipomagnesemia impede o fechamento dos canais ROMK renais e prejudica a Na/K ATPase, gerando perda renal contínua de potássio; a hipocalemia não se corrige sem prévia correção do magnésio sérico.
Fontes: SRC-MEDCOF-AQFM-NAK.
Hipercalemia: Gravidade e Alterações no ECG
Hipercalemia (K > 5,5 mEq/L) oferece risco imediato de parada em assistolia; o ECG evolui de ondas T apiculadas em tenda para alargamento de PR, perda de onda P e padrão sinusoidal terminal com QRS alargado.
Fontes: SRC-KDIGO-ELECTROLYTES, SRC-CMDT-2025.
Estabilização Miocárdica com Gluconato de Cálcio
Havendo qualquer alteração eletrocardiográfica por hipercalemia, a conduta prioritária e imediata é o gluconato de cálcio a 10% IV (1 ampola em 2-3 minutos), que estabiliza o limiar de disparo sem alterar a calemia.
Fontes: SRC-MEDCOF-AQFM-NAK, SRC-HARRISON-22E-ACIDOBASE.
Medidas de Shift e Eliminação de Potássio
Após estabilização miocárdica, aplicam-se medidas de translocação rápida (solução polarizante de glicose com insulina e beta-2 inalatório) e medidas de eliminação definitiva (furosemida, resinas de troca e hemodiálise).
-
Estabilização miocárdica imediata com gluconato de cálcio 10% IV
-
Desvio intracelular temporário com solução polarizante e beta-2 agonista
-
Eliminação definitiva do excesso corporal com furosemida, resinas ou diálise
Fontes: SRC-KDIGO-ELECTROLYTES, SRC-CMDT-2025.
Valores Normais da Gasometria Arterial
A interpretação gasométrica exige domínio dos valores de referência normais: pH de 7,35 a 7,45, pCO2 de 35 a 45 mmHg e bicarbonato de 22 a 26 mEq/L, definindo acidemias (pH < 7,35) e alcalemias (pH > 7,45).
Fontes: SRC-AMIB-GASOMETRIA.
Compensação Respiratória: Fórmula de Winter
Na acidose metabólica, a pCO2 esperada é dada por (1,5 x HCO3) + 8 ± 2; valores de pCO2 fora desse intervalo indicam distúrbio misto respiratório superposto.
Fontes: SRC-AMIB-GASOMETRIA.
Cálculo e Significado do Ânion Gap Sérico
O ânion gap [Na - (Cl + HCO3)] normal situa-se entre 8 e 12 mEq/L; sua elevação comprova a presença de ânions orgânicos ou exógenos não mensurados consumindo o bicarbonato plasmático.
Fontes: SRC-MEDCOF-FICHA-GASO, SRC-GOLDMAN-27E-NEFRO.
Causas de Acidose com Ânion Gap Elevado
As principais etiologias de acidose com ânion gap aumentado são cetoacidose (diabética e alcoólica), acidose lática (choque, hipóxia), uremia por falência renal e intoxicações graves (metanol, etilenoglicol, salicilatos).
Fontes: SRC-GOLDMAN-27E-NEFRO.
Acidose Metabólica Hiperclorêmica com Ânion Gap Normal
Quando o ânion gap é normal (8-12 mEq/L), a queda do bicarbonato é compensada pelo aumento recíproco do cloro sérico; ocorre tipicamente em diarreia profusa, expansão volêmica maciça com SF 0,9% e acidoses tubulares renais.
Fontes: SRC-GOLDMAN-27E-NEFRO.
Diagnóstico Diferencial das Acidoses Tubulares Renais
ATR tipo 1 (distal): pH urinário fixo > 5,5 com hipocalemia e nefrolitíase; ATR tipo 2 (proximal): perda tubular de bicarbonato com hipocalemia; ATR tipo 4: hipoaldosteronismo com hipercalemia e retenção de H+.
| Tipo de ATR | Defeito Primário | Potássio Sérico | pH Urinário |
|---|---|---|---|
| Tipo 1 (distal) | Excreção diminuída de H+ | Hipocalemia | > 5,5 |
| Tipo 2 (proximal) | Reabsorção defeituosa de HCO3 | Hipocalemia | < 5,5 |
| Tipo 4 (hipercalêmica) | Hipoaldosteronismo ou resistência | Hipercalemia | < 5,5 |
Fontes: SRC-MEDCOF-FICHA-GASO, SRC-HARRISON-22E-ACIDOBASE.
Alcalose Metabólica: Cloro-Responsiva vs Resistente
A dosagem do cloro urinário categoriza a alcalose metabólica em cloro-responsiva (Cl-u < 20 mEq/L, corrigível com salina, como em vômitos e diuréticos) e cloro-resistente (Cl-u > 20 mEq/L, hiperaldosteronismo, Cushing).
Fontes: SRC-CMDT-2025.
Avaliação de Distúrbios Mistos com Relação Delta/Delta
A relação Delta AG / Delta HCO3 avalia a proporcionalidade do consumo de tampão; valores < 0,8 sugerem acidose hiperclorêmica associada, enquanto valores > 1,6 revelam alcalose metabólica prévia concomitante.
Fontes: SRC-MEDCOF-AQFM-GASO.
Roteiro Gasométrico Canônico
Fluxograma de interpretação gasométrica: pH, PaCO₂ e HCO₃⁻, compensação esperada, ânion gap e investigação de distúrbios mistos.
Distúrbios ácido-base: roteiro de interpretação gasométrica e cálculo do Ânion Gap.
Ausculto Academy Editorial Core / Diretrizes Médicas
Fontes: SRC-CMDT-2025, SRC-MEDCOF-FICHA-SODIO.
Fluxograma vetorial original para esta leitura. Referências conceituais: American Thoracic Society — interpretação da gasometria · Merck Manual — distúrbios ácido-base.
Referências
SRC-EUROPEAN-HYPONATREMIA-2014 — Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014;170(3):G1-G47. doi:10.1530/EJE-13-1020. — https://doi.org/10.1530/EJE-13-1020
SRC-KDIGO-ELECTROLYTES — Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1-138. — https://kdigo.org/guidelines/
SRC-AMIB-GASOMETRIA — Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Recomendações para interpretação gasométrica e manejo de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base no adulto. São Paulo: AMIB, 2023. — https://www.amib.org.br
SRC-CMDT-2025 — Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW, McQuaid KR. Current Medical Diagnosis & Treatment 2025. New York: McGraw Hill, 2025. Chapter 23: Fluid & Electrolyte Disorders. — https://accessmedicine.mhmedical.com
SRC-GOLDMAN-27E-NEFRO — Goldman L, Schafer AI, Cooney KA. Goldman-Cecil Medicine. 27. ed. Philadelphia: Elsevier, 2023. Chapters 104 & 106. — https://www.clinicalkey.com
SRC-HARRISON-22E-ACIDOBASE — Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. 22. ed. New York: McGraw Hill, 2025. Chapters 58 & 60. — https://accessmedicine.mhmedical.com
IMG-TB-01 — Diretrizes e Consensos das Sociedades Médicas de Especialidade
IMG-TB-02 — CMDT (Current Medical Diagnosis & Treatment), Figure 23-2
IMG-TB-03 — Goldman-Cecil Medicine 27E (2023, Cooney), Fig. 104-1
IMG-TB-04 — Harrison 22E (2025), Fig. 58-1
Material educacional. Consulte as referências e protocolos aplicáveis ao contexto estudado.
